Alzheimer , degenerative Hirnerkrankung, die sich im mittleren bis späten Erwachsenenalter entwickelt. Es führt zu einem progressiven und irreversiblen Rückgang der Erinnerung und eine Verschlechterung verschiedener anderer kognitiv Fähigkeiten. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch die Zerstörung von Nervenzellen und neuronalen Verbindungen im zerebral Kortex des Gehirns und durch einen erheblichen Verlust an Hirnmasse.
Alzheimer-Krankheit Histopathologisches Bild neuritischer Plaques in der Großhirnrinde bei einem Patienten mit präseniler Alzheimer-Krankheit (Beginn vor dem 65. Lebensjahr). KGH
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Die Krankheit wurde erstmals 1906 vom deutschen Neuropathologen Alois Alzheimer beschrieben. Zu Beginn des 21. Jahrhunderts wurde sie als die häufigste Demenzform bei älteren Menschen anerkannt. Im Jahr 2016 lebten schätzungsweise 47,5 Millionen Menschen weltweit mit Demenz; diese Zahl soll bis 2030 auf 75,6 Millionen ansteigen.
Es gibt drei anerkannte Stadien der Alzheimer-Krankheit: präklinische, leichte kognitive Beeinträchtigung (MCI) und Alzheimer-Demenz. Für die klinische Diagnose sind die beiden wichtigsten Stadien MCI und Demenz. Die Anerkennung des präklinischen Stadiums erkennt an, dass der Alzheimer-Krankheitsprozess beginnt, bevor Symptome sichtbar werden, und antizipiert Fortschritte bei diagnostischen Tests, die schließlich ermöglichen könnten Diagnose im präklinischen Stadium.
MCI wird oft in verschiedene Typen unterteilt, nämlich amnestisch und nichtamnestisch. Eines der ersten Symptome, das den Übergang vom Normalzustand markiert Altern zur Alzheimer-Krankheit ist Vergesslichkeit. Dieses Übergangsstadium stellt ein amnestisches MCI dar und ist gekennzeichnet durch eine merkliche Dysfunktion des Gedächtnisses mit Beibehaltung der normalen kognitiven Fähigkeiten im Urteil, Argumentation , und Wahrnehmung . Bei nichtamnestischer MCI, Beeinträchtigungen kognitiver Funktionen im Zusammenhang mit Beachtung , Wahrnehmung und Sprache überwiegen Gedächtnisdefizite. Wenn die MCI jedoch zur Alzheimer-Krankheit fortschreitet, wird der Gedächtnisverlust schwerwiegender und die Sprache, die Wahrnehmung und die Motorik verschlechtern sich. Die Stimmung wird instabil und die Person neigt dazu, reizbar und empfindlicher zu werden Stress und kann zeitweise wütend, ängstlich oder depressiv werden. Diese Veränderungen markieren den Übergang zur Alzheimer-Demenz, die in ihren fortgeschrittenen Stadien durch Reaktionslosigkeit und Verlust der Mobilität und Kontrolle der Körperfunktionen gekennzeichnet ist; Tod erfolgt nach einem Krankheitsverlauf von 2 bis 20 Jahren.
Etwa 10 Prozent der Erkrankten sind jünger als 60 Jahre. Diese Fälle, die als früh einsetzende familiäre Alzheimer-Krankheit bezeichnet werden, scheinen auf eine vererbte genetische Mutation zurückzuführen zu sein . Die Mehrzahl der Fälle der Alzheimer-Krankheit entwickelt sich jedoch nach dem 60. Lebensjahr (später Beginn) und tritt normalerweise sporadisch auf, dh bei Personen ohne Familienanamnese der Krankheit, obwohl ein genetischer Faktor identifiziert wurde, von dem angenommen wird, dass er einige dieser Erkrankungen prädisponiert diese Personen zu der Störung. Rosacea, eine chronisch entzündliche Erkrankung des Haut , ist auch mit einem erhöhten Risiko für die Alzheimer-Krankheit verbunden, insbesondere bei Personen ab 60 Jahren.
Das Vorhandensein von neuritischen Plaques und neurofibrillären Tangles im Gehirn wird verwendet, um die Alzheimer-Krankheit bei der Autopsie zu diagnostizieren. Neuritische Plaques – auch senile, dendritische oder amyloide Plaques genannt – bestehen aus sich verschlechterndem neuronalem Material, das Ablagerungen eines klebrigen Proteins namens Amyloid Beta (oder Beta-Amyloid) umgibt. Dieses Protein wird von einem größeren Molekül abgeleitet, das als Amyloid-Vorläuferprotein bezeichnet wird und ein normaler Bestandteil von Nervenzellen ist. Neurofibrilläre Knäuel sind verdrehte Proteinfasern, die sich in Nervenzellen befinden. Diese Fasern bestehen aus einem Protein namens Tau, das normalerweise in Neuronen vorkommt. Bei falscher Verarbeitung verklumpen Tau-Moleküle und bilden Knäuel.
Alzheimer; Amyloid-Plaque Ein Neuronennetzwerk, das von Amyloid-Plaques beeinflusst wird. Juan Gaertner/Shutterstock.com
Mögliche Ursachen der Alzheimer-Krankheit Wie die Ansammlung von Tau-Proteinen und Beta-Amyloid-Plaque zur Alzheimer-Krankheit beitragen kann. AbbVie (ein Britannica-Publishing-Partner) Alle Videos zu diesem Artikel ansehen
Es wird angenommen, dass sowohl neuritische Plaques als auch neurofibrilläre Knäuel, die in kleineren Mengen auch im Gehirn gesunder älterer Menschen vorkommen, in irgendeiner Weise die normale Zellfunktion beeinträchtigen. Es ist jedoch nicht bekannt, ob die Plaques und Knäuel eine Ursache oder Folge der Krankheit sind. Tierversuche legen nahe, dass sich als Reaktion auf eine Infektion im Gehirn natürlicherweise Amyloid-Beta-Plaques bilden, die dazu dienen, Mikroorganismen einzuschließen. Die Vorstellung, dass Amyloid-beta als natürliches Antibiotikum dient, impliziert, dass die Alzheimer-Krankheit in irgendeiner Weise mit einer Gehirninfektion verbunden sein kann, wobei die Plaquebildung entweder bei älteren Personen übermäßig oder auf andere Weise bei Personen, die schließlich eine Alzheimer-Krankheit entwickeln, abnormal ist.
Andere Merkmale wurden in den Gehirnen vieler Personen mit Alzheimer-Krankheit festgestellt. Eines dieser Merkmale ist ein Mangel des Neurotransmitters Acetylcholin; Neuronen, die Acetylcholin enthalten, spielen eine wichtige Rolle im Gedächtnis.
Abnormal Insulin Signalübertragung im Gehirn wurde mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Unter normalen Bedingungen bindet Insulin an Insulinrezeptoren, die in großer Zahl auf den Membranen von Neuronen exprimiert werden, um erleichtern neuronale Aufnahme von Glukose, auf die das Gehirn angewiesen ist, um seine vielen Funktionen auszuführen. Neuronen im Gehirn von Patienten mit Alzheimer-Krankheit haben jedoch, wenn überhaupt, nur sehr wenige Insulinrezeptoren und sind daher resistent gegen die Wirkungen von Insulin. Da Insulin nicht in der Lage ist, sich an die Neuronen zu binden, reichert es sich im Blutserum an, was zu einer als Hyperinsulinämie bekannten Erkrankung führt (ungewöhnlich hoher Insulinspiegel im Serum). Hyperinsulinämie im Gehirn steht im Verdacht, Entzündungen zu stimulieren, die wiederum die Bildung neuritischer Plaques stimulieren. Eine abnormale Insulinsignalisierung im Gehirn wurde auch mit einer Funktionsstörung und dem Tod von Nervenzellen, einem verringerten Acetylcholinspiegel und einem verringerten Transthyretinspiegel in Verbindung gebracht, einem Protein, das normalerweise an Amyloid-Beta-Proteine bindet und es aus dem Gehirn transportiert.
Sowohl bei spät als auch bei früh einsetzenden Fällen der Alzheimer-Krankheit wurden zugrunde liegende genetische Defekte identifiziert. Die Identifizierung und Charakterisierung dieser Defekte hat wichtige Einblicke in die Pathologie der Alzheimer-Krankheit geliefert und die Entwicklung neuer Ansätze für Diagnose und Behandlung beeinflusst.
Ein Defekt in einem Gen, bekannt als APP , die für Amyloid kodiert Vorläufer Protein, kann die Produktion erhöhen oder Ablage von Amyloid Beta, das den Kern neuritischer Plaques bildet. Es wird jedoch angenommen, dass dieses Gen nur für einen sehr kleinen Prozentsatz aller früh einsetzenden Fälle der Krankheit verantwortlich ist.
Ein Defekt im Gen, das die Produktion von Apolipoprotein E (ApoE) steuert, das am Cholesterintransport beteiligt ist, könnte bei den meisten spät einsetzenden Alzheimer-Fällen ein Faktor sein. Es gibt drei Formen dieses Gens: APOE2 , APOE3 , und APOE4 – zwei davon, APOE3 und APOE4 , sind mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden und beeinflussen das Erkrankungsalter.
Studien mit funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) haben gezeigt, dass Personen zwischen 20 und 35 Jahren, die die APOE4 Variante haben häufig eine erhöhte Aktivität im Hippocampus des Gehirns. Diese Region spielt eine zentrale Rolle bei der Bildung und Erinnerung von Erinnerungen und ist an der Produktion von Emotionen . Wissenschaftler vermuten, dass in einigen APOE4 Die Hyperaktivität des Hippocampus im frühen Leben der Träger führt zu einer späteren Dysfunktion dieser Region, die zur Entwicklung der Alzheimer-Krankheit beiträgt. Bildgebung des Gehirns mit fMRT bei jungen Menschen APOE4 Träger können nützlich sein, um die Träger mit dem höchsten Krankheitsrisiko zu identifizieren.
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Genetisches Screening zur Bestimmung des Status eines Gens, das als bekannt ist TOMM40 (Translocase of äußere mitochondriale Membran 40 Homolog [Hefe]) kann verwendet werden, um zusätzliche Informationen über das Risiko der Alzheimer-Krankheit zu liefern und das Alter des Ausbruchs vorherzusagen. Es gibt mehrere Formen dieses Gens, die sich in ihrer Länge aufgrund von Variationen unterscheiden, die die Anzahl der Wiederholungen eines bestimmten Basenpaarsegments innerhalb der Gensequenz beeinflussen. Bei Personen, die Varianten von geerbt haben TOMM40 , das Auftreten einer langen Form des Gens, in Verbindung mit entweder APOE3 oder APOE4 , korreliert mit Krankheitsbeginn vor dem 80. Lebensjahr. Kurzformen von , TOMM40 korrelieren mit dem Ausbruch der Krankheit nach dem 80.
Mehrere andere Gene sind an der Alzheimer-Krankheit beteiligt. Beispiele beinhalten CD33 , das für ein Zelloberflächenprotein gleichen Namens kodiert; PICALM , das ein Protein kodiert, das an der Endozytose (der zellulären Aufnahme von Substanzen) beteiligt ist; und CD2AP , das für ein Protein kodiert, das mit der Zellmembran interagiert und eine Rolle bei der Endozytose spielen kann.
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